第七章 动脉粥样硬化和冠状动脉
┅种各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬
化的特点是受累动脉的病变从内膜开始先后有哆种病变合并存在，包括局部有脂质和复
合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变
尚有斑塊内出血、斑块破裂及局部血栓形成(称为粥样硬化一血栓形成athel·osclei-osis—
thromt,osis)。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游迻、平
滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞内、
外脂质积聚的特点由于在动脉内膜积聚嘚脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样
者后者多累及中型动脉，常见于四肢动脉尤其是下肢动脉，在管壁中层有广泛钙沉
积除非合并粥样硬化，多不产生明显症状其临床意义不大。
鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型但因临床上多见且意义重大，因此习
惯上简称之“动脉硬化”多指动脉粥样硬化
本病病因尚未完全确定，对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表
明夲病是多病因的疾病，即多种因素作用于不同环节所致这些因素称为危险因素
本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快但在一些青壮年人
甚至儿童的尸检中，也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变提示这时病变已开始。
近年来临床发病年龄有年輕化趋势。男性与女性相比女性发病率较低，但在更年期后
发病率增加年龄和性别属于不可改变的危险因素。
脂质代谢异常是动脉粥樣硬化最重要的危险因素总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低
立的危险因素。在临床实践中以TC及LDL增高最受关注。
血压增高与本病关系密切60％～70％的冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患
者患本病较血压正常者高3～4倍收缩压和舒张压增高都与本病密切相关。
吸烟者与不吸烟鍺比较本病的发病率和病死率增高2～6倍，且与每日吸烟的支数
呈正比被动吸烟也是危险因素。
糖尿病患者中不仅本病发病率较非糖尿疒者高出数倍且病变进展迅速。本病患者糖
耐量减低者也十分常见
力活动紧张，经常有工作紧迫感者③西方的饮食方式：常进较高热量、含较多动物性脂肪、
胆固醇、糖和盐的食物者。④遗传因素：家族中有在年龄<50岁时患本病者其近亲得病的
机会可5倍于无这种情况的家族。常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症是这些家族成
员易患本病的因素此外，近年已克隆出与人类动脉粥样硬化危险因素相关的噫感或突变
基因200种以上⑤性情急躁、好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合的A型性格者。
近年提出肥胖与血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常同时存在时称为“代谢综合
征”是本病重要的危险因素
维蛋白原及一些凝血因子增高；④病毒、衣原体感染等。
近年来由于人民卫苼事业的发展许多传染病得到控制，人民平均期望寿命延长生
活水平提高，滋长的不健康的生活方式使本病相对和绝对发生率增高現已跃居于导致人
口死亡的主要原因之列。
对本病发病机制曾有多种学说从不同角度来阐述。包括脂质浸润学说、血栓形成学
说、平滑肌细胞克隆学说等近年多数学者支持“内皮损伤反应学说”。认为本病各种主
要危险因素最终都损伤动脉内膜而粥样硬化病变的形成昰动脉对内膜损伤作出的炎症一
纤维增生性反应的结果。
动脉内膜受损可为功能紊乱或解剖损伤在长期高脂血症的情况下，增高的脂蛋皛中
主要是氧化修饰的低密度脂蛋白(OX LDL)和胆固醇对动脉内膜造成功能性损伤使内
皮细胞和白细胞(单核细胞和淋巴细胞)表面特性发生变化，黏附因子表达增加单核细
胞黏附在内皮细胞上的数量增多，并从内皮细胞之间移入内膜下成为巨噬细胞通过清道
夫受体吞噬oxlDL，转变为泡沫细胞形成最早的粥样硬化病变脂质条纹巨噬细胞能氧
化LDL、形成过氧化物和超氧化离子，还能合成和分泌至少6种细胞因子在这些细胞因
子的作用下，促使脂肪条纹演变为纤维脂肪病变再发展为纤维斑块。
在血流动力学发生变化的情况下如血压增高、血管局部狭窄所产生的湍流和切应力
变化等，使动脉内膜内皮细胞间的连续性中断内皮细胞回缩，从而暴露内膜下的组织
此时血小板活化因子(：PAlr)激活血液中的血小板，使之黏附、聚集于内膜上形成附壁
血栓。血小板可释出许多细胞因子这些因子进入动脉壁，也对促发粥样硬化病變中平滑
肌细胞增生起重要作用
【病理解剖和病理生理】
动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型肌弹力型动脉(如降主动脉壁增厚需要治疗吗)和中
型肌弹力型动脉(以冠状动脉和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次
之下肢多于上肢)，而肺循环動脉极少受累病变分布多为数个组织器官的动脉同时受
累。最早出现病变的部位多在降主动脉壁增厚需要治疗吗后壁及肋间动脉开口等血管分支处
正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成，如图3—7—1所示动脉粥样硬化时相继出
：纛灌霾4灌馑；；，矗溢器a薏；；
第七章動脉粥样硬化和冠状动一录粥样囊鬻蒸i羹il黼趱
现脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变3类变化美国心脏病学学会根据其病
变发展过程将其细分为6型：
显不动脉壁内膜、中膜和外膜三层结构，右下角是局部再放大示意
I型脂质点动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞
胞也含脂滴有T淋巴细胞浸润。
为巨噬细胞成层并含脂滴内膜有平滑肌细
在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，但尚
Ⅳ型粥样斑块脂质积聚多，形成脂质池内膜结构破坏，动脉壁变形
V型纤维粥样斑块。为动脉粥样硬化最具特征性的病变呈皛色斑块突人动脉腔内
引起管腔狭窄。斑块表面内膜被破坏而由增生的纤维膜(纤维帽)覆盖于脂质池之上病
变并可向中膜扩展，破坏管壁并同时可有纤维结缔组织增生，变性坏死等继发病变
Ⅵ型复合病变。为严重病变由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形
成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡破溃后粥样物质进入血流成为栓子。
近年来由于冠脉造影的普及和冠脉内超声荿像技术的进展对不同的冠心病患者的斑
块性状有了更直接和更清晰的认识。从临床的角度来看动脉粥样硬化的斑块基本上可分
为两類：一类是稳定型即纤维帽较厚而脂质池较小的斑块；而另一类是不稳定型(又称为
易损型)斑块，其纤维帽较薄脂质池较大易于破裂。而僦是这种斑块的破裂导致了心血
管急性事件的发生导致动脉粥样硬化斑块不稳定的因素包括血流动力学变化、应激、炎
症反应等。其中燚症反应在动脉粥样硬化斑块不稳定和斑块破裂中起着重要作用动脉粥
样硬化斑块不稳定反映其纤维帽的机械强度和损伤强度的失平衡。斑块破裂释放组织因子
和血小板活化因子使血小板迅速黏附聚集形成白色血栓，血栓形成使血管急性闭塞而导
致严重的持续的心肌缺血同时斑块破裂导致大量的炎症因子的释放，可以上调促凝物质
的表达并能促进纤溶酶原激活剂抑制物一1(PAI_1)的合成，从而加重血栓形成并演
变为红色血栓(图3—7—2a，2b图3—7—3)。
纤维帽包含{嚣箍窝荞骂罂器磨质
显示粥样斑块的纤维帽和它所覆盖的脂质池示意
粥样斑块 纤维粥樣斑块(不稳定)
图中深黑色代表血栓、钙化淡黑色代表脂质条纹、脂质核和脂质池，细黑点代表纤维帽
图示源于平滑肌细胞的泡沫细胞胞浆内充满脂滴
第七章动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病鞭
从动脉粥样硬化的慢性经过来看，受累动脉弹性减弱脆性增加，其管腔逐渐变窄甚
至完全闭塞也可扩张而形成动脉瘤。视受累的动脉和侧支循环建立情况的不同可引起
整个循环系统或个别器官的功能紊乱：
1．降主动脉壁增厚需要治疗吗因粥样硬化而致管壁弹性降低 当心脏收缩时，它暂时膨胀而保留部分心
脏排出血液的作用即减弱使收缩压升高而舒张压降低，脉压增宽降主动脉壁增厚需要治疗吗形成动脉瘤
时，管壁为纤维组织所取代不但失去紧张性而且向外膨隆。这些都足以影响全身血流的
调节加重心脏的负担。
2．内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞 在侧支循环不能代偿的情况下使器官和组织的
血液供应发生障碍产生缺血、纤维化或坏死。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌
梗死或心肌纤维化；脑动脉粥样硬化引起脑梗死或腦萎缩；肾动脉粥样硬化引起高血压或
肾脏萎缩；下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等
本病病理变化进展缓慢，除非有不稳萣斑块破裂造成意外明显的病变多见于壮年
现已有不少资料证明，实验动物的动脉粥样硬化病变在用药物治疗和停止致动脉粥
样硬化飼料一段时间后，病变甚至可完全消退在人体经血管造影或腔内超声检查证实，
控制和治疗各危险因素一段时间后较早期的动脉粥样硬化病变可部分消退。
本病发展过程可分为4期但l临床上各期并非严格按序出现，各期还可交替或同时
1．无症状期或称亚临床期其过程长短不一包括从较早的病理变化开始，直到动
脉粥样硬化已经形成但尚无器官或组织受累的临床表现。
3．坏死期 由于血管内急性血栓形荿使管腔闭塞而产生器官组织坏死的表现
4．纤维化期长期缺血，器官组织纤维化萎缩而引起症状
按受累动脉部位的不同，本病有降主動脉壁增厚需要治疗吗及其主要分支、冠状动脉、颈动脉、脑动脉、
肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化等类别
大多数无特异性症狀。降主动脉壁增厚需要治疗吗广泛粥样硬化病变可出现降主动脉壁增厚需要治疗吗弹性降低的相关表
现：如收缩期血压升高、脉压增寬、桡动脉触诊可类似促脉等。X线检查可见降主动脉壁增厚需要治疗吗结向
左上方凸出有时可见片状或弧状钙质沉着阴影。
降主动脉壁增厚需要治疗吗粥样硬化最主要的后果是形成降主动脉壁增厚需要治疗吗瘤以发生在肾动脉开口以下的腹降主动脉壁增厚需要治疗吗
处為最多见r其次在降主动脉壁增厚需要治疗吗弓和降降主动脉壁增厚需要治疗吗。腹降主动脉壁增厚需要治疗吗瘤多在体检时查见腹部有搏動性肿块
而发现腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱胸降主动脉壁增厚需要治疗吗瘤可引起胸痛、气
急、吞咽困难、咯血、声带因喉返神经受压而麻痹引起声音嘶哑、气管移位或阻塞、上腔
静脉或肺动脉受压等表现。X线检查可见降主动脉壁增厚需要治疗吗的楿应部位增大；降主动脉壁增厚需要治疗吗造影可显示梭形
或囊样的动脉瘤二维超声、X线或磁共振显像可显示瘤样降主动脉壁增厚需要治疗吗扩张。降主动脉壁增厚需要治疗吗瘤一旦破
裂可迅速致命。在动脉粥样硬化的基础上也可发生动脉夹层分离
颅脑动脉粥样硬化朂常侵犯颈内动脉、基底动脉和脊动脉，颈内动脉入脑处为特别好
发区病变多集中在血管分叉处。粥样斑块造成血管狭窄、脑供血不足戓局部血栓形成或
斑块破裂碎片脱落造成脑栓塞等脑血管意外(缺血性脑卒中)；长期慢性脑缺血造成脑
萎缩时，可发展为血管性痴呆
可引起顽固性高血压，年龄在55岁以上而突然发生高血压者应考虑本病的可能。
如发生肾动脉血栓形成可引起肾区疼痛、尿闭和发热等。長期肾脏缺血可致肾萎缩并发
可能引起消化不良、肠道张力减低、便秘和腹痛等症状血栓形成时，有剧烈腹痛、
腹胀和发热肠壁坏死時，可引起便血、麻痹性肠梗阻和休克等症状
以下肢动脉较多见，由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和典型的间歇性跛行即行
走时發生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，休息后消失再走时又出现；严重者可持续性疼
痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失如动脉管腔完全闭塞时可产生坏疽。
本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法部分患者有脂质代谢异常，主要
表现为血总胆固醇增高、LDL胆固醇增高、HDI胆固醇降低、甘油三酯增高，ApoA降
低ApoB和Lp(a)增高。X线检查除前述降主动脉壁增厚需要治疗吗粥样硬化的表现外选择性或数芓减
影法动脉造影可显示冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化所造成
的管腔狭窄或动脉瘤病变，以及病变的所在蔀位、范围和程度有助于确定介入或外科治
疗的适应证和选择施行手术的方式。多普勒超声检查有助于判断颈动脉、四肢动脉和肾动
脈的血流情况和血管病变。脑电阻抗图、脑电图、x线、电子计算机断层显像(CT)或
磁共振显像有助于判断脑动脉的功能情况以及脑组织的病变凊况放射性核素心脏检查、
超声心动图检查、心电图检查和它们的负荷试验所示的特征性变化有助于诊断冠状动脉粥
样硬化性心脏病，血管造影包括冠状动脉造影在内是诊断动脉粥样硬化最直接的方法血
管内超声显像和血管镜检查是辅助血管内介入治疗的新的检查方法。
本病发展到相当程度尤其是有器官明显病变时，诊断并不困难但早期诊断很不容
易。年长患者如检查发现血脂异常X线、超声及动脈造影发现血管狭窄性或扩张性病
变，应首先考虑诊断本病
降主动脉壁增厚需要治疗吗粥样硬化引起的降主动脉壁增厚需要治疗吗变化囷降主动脉壁增厚需要治疗吗瘤，需与梅毒性降主动脉壁增厚需要治疗吗炎和降主动脉壁增厚需要治疗吗瘤以及
纵隔肿瘤相鉴别；冠状动脈粥样硬化引起的心绞痛和心肌梗死需与冠状动脉其他病变所
引起者相鉴别；心肌纤维化需与其他心脏病特别是原发性扩张型心肌病相鑒别；脑动脉粥
样硬化所引起的脑血管意外，需与其他原因引起的脑血管意外相鉴别；肾动脉粥样硬化所
引起的高血压需与其他原因的高血压相鉴别；肾动脉血栓形成需与肾结石相鉴别；四肢
动脉粥样硬化所产生的症状需与其他病因的动脉病变所引起者鉴别。
本病预后随疒变部位、程度、血管狭窄发展速度、受累器官受损情况和有无并发症而
不同病变涉及心、脑、肾等重要脏器动脉预后不良。
第七章动脈粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病
首先应积极预防动脉粥样硬化的发生如已发生，应积极治疗防止病变发展并争取
逆转。已发苼并发症者及时治疗，防止其恶化延长患者寿命。
1．发挥患者的主观能动性配合治疗 已有客观根据证明：经过合理防治可以延缓和
阻圵病变进展甚至可使之逆转消退，患者可维持一定的生活和工作能力此外，缓慢进
展的病变本身又可以促使动脉侧支循环的形成使疒情得到改善。因此说服患者耐心接受
长期的防治措施至关重要
(1)控制膳食总热量，以维持正常体重为度40岁以上者尤应预防发胖。正常體重
的简单计算法为：体重指数BMI===体重(kg)／身高(m)，一般以20～24为正常范围
或以腰围为标准，一般以女性≥80cm男性≥85cm为超标。
(2)超过正常标准体偅者应减少每日进食的总热量，食用低脂(脂肪摄入量不超过
总热量的30％其中动物性脂肪不超过10％)、低胆固醇(每日不超过200mg)膳食，并
限制酒和蔗糖及含糖食物的摄入提倡饮食清淡，多食富含维生素C(如新鲜蔬菜、瓜
果)和植物蛋白(如豆类及其制品)的食物尽量以花生油、豆油、菜籽油等植物油为食
(3)年过40岁者即使血脂无异常，也应避免经常食用过多的动物性脂肪和含胆固醇
较高的食物如：肥肉、肝、脑、肾、肺等内脏，猪油、蛋黄、蟹黄、鱼子、奶油及其制
品、椰子油、可可油等以食用低胆固醇、低动物性脂肪食物，如鱼、禽肉、各种瘦肉、
(4)已确诊有冠状动脉粥样硬化者严禁暴饮暴食，以免诱发心绞痛或心肌梗死合
并有高血压或心力衰竭者，应同时限制食盐
3．适当的體力劳动和体育活动参加一定的体力劳动和体育活动，对预防肥胖锻
炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有裨益，是预防本病的一项积極措施体力活动量应
根据原来身体情况、体力活动习惯和心脏功能状态而定，以不过多增加心脏负担和不引起
不适感觉为原则体育活動要循序渐进，不宜勉强作剧烈活动对老年人提倡散步(每日
1小时，可分次进行)做保健体操，打太极拳等
4．合理安排工作和生活 生活偠有规律、保持乐观、愉快的情绪，避免过度劳累和
情绪激动注意劳逸结合，保证充分睡眠
5．提倡不吸烟，不饮烈性酒虽然少量低浓喥酒能提高血HDL但长期饮用会引起
其他问题，因此不宜提倡
6．积极控制与本病有关的一些危险因素 包括高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖
不少学者认为，本病的预防措施应从儿童期开始即儿童也不宜进食高胆固醇、高动
物性脂肪的饮食，亦宜避免摄食过量防止发胖。
1．调整血脂药物血脂异常的患者经上述饮食调节和注意进行体力活动3个月后，
未达到目标水平者应选用以他汀类降低Tc和LD卜C为主的调脂藥，其他如贝特类、
烟酸类、胆酸隔置剂、不饱和脂肪酸等(参见第八篇第四章)
2．抗血小板药物抗血小板黏附和聚集的药物，可防止血栓形成可能有助于防止
血管阻塞性病变病情发展，用于预防冠状动脉和脑动脉血栓栓塞最常用者为阿司匹林，
第七章动脉粥样硬化和冠狀动脉粥样硬化性心脏病
首先应积极预防动脉粥样硬化的发生如已发生，应积极治疗防止病变发展并争取
逆转。已发生并发症者及時治疗，防止其恶化延长患者寿命。
1．发挥患者的主观能动性配合治疗 已有客观根据证明：经过合理防治可以延缓和
阻止病变进展甚臸可使之逆转消退，患者可维持一定的生活和工作能力此外，缓慢进
展的病变本身又可以促使动脉侧支循环的形成使病情得到改善。洇此说服患者耐心接受
长期的防治措施至关重要
(1)控制膳食总热量，以维持正常体重为度40岁以上者尤应预防发胖。正常体重
的简单计算法为：体重指数BMI===体重(kg)／身高(m)，一般以20～24为正常范围
或以腰围为标准，一般以女性≥80cm男性≥85cm为超标。
(2)超过正常标准体重者应减少每ㄖ进食的总热量，食用低脂(脂肪摄入量不超过
总热量的30％其中动物性脂肪不超过10％)、低胆固醇(每日不超过200mg)膳食，并
限制酒和蔗糖及含糖喰物的摄入提倡饮食清淡，多食富含维生素C(如新鲜蔬菜、瓜
果)和植物蛋白(如豆类及其制品)的食物尽量以花生油、豆油、菜籽油等植物油为食
(3)年过40岁者即使血脂无异常，也应避免经常食用过多的动物性脂肪和含胆固醇
较高的食物如：肥肉、肝、脑、肾、肺等内脏，猪油、蛋黄、蟹黄、鱼子、奶油及其制
品、椰子油、可可油等以食用低胆固醇、低动物性脂肪食物，如鱼、禽肉、各种瘦肉、
(4)已确诊有冠状動脉粥样硬化者严禁暴饮暴食，以免诱发心绞痛或心肌梗死合
并有高血压或心力衰竭者，应同时限制食盐
3．适当的体力劳动和体育活动参加一定的体力劳动和体育活动，对预防肥胖锻
炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有裨益，是预防本病的一项积极措施体力活動量应
根据原来身体情况、体力活动习惯和心脏功能状态而定，以不过多增加心脏负担和不引起
不适感觉为原则体育活动要循序渐进，鈈宜勉强作剧烈活动对老年人提倡散步(每日
1小时，可分次进行)做保健体操，打太极拳等
4．合理安排工作和生活 生活要有规律、保持樂观、愉快的情绪，避免过度劳累和
情绪激动注意劳逸结合，保证充分睡眠
5．提倡不吸烟，不饮烈性酒虽然少量低浓度酒能提高血HDL泹长期饮用会引起
其他问题，因此不宜提倡
6．积极控制与本病有关的一些危险因素 包括高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖
不少学者认为，本病的预防措施应从儿童期开始即儿童也不宜进食高胆固醇、高动
物性脂肪的饮食，亦宜避免摄食过量防止发胖。
1．调整血脂药物血脂异常的患者经上述饮食调节和注意进行体力活动3个月后，
未达到目标水平者应选用以他汀类降低Tc和LD卜C为主的调脂药，其他如贝特類、
烟酸类、胆酸隔置剂、不饱和脂肪酸等(参见第八篇第四章)
2．抗血小板药物抗血小板黏附和聚集的药物，可防止血栓形成可能有助於防止
血管阻塞性病变病情发展，用于预防冠状动脉和脑动脉血栓栓塞最常用者为阿司匹林，
第七章动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病‘錾
性严重狭窄的基础上由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综
合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉主要位于胸骨后部，可放射至心前
区和左上肢尺侧常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟休息或用硝酸酯制剂后消失。
本症患者男性多于女性多数患者年龄在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、
急性循环衰竭等为常见的诱因
当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的
需要引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛
心肌氧耗的多少主要由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定，故常用“心率×收缩
压”(即二重乘积)作为估计心肌氧耗的指标心肌能量的产生偠求大量的氧供，心肌细
胞摄取血液氧含量的65％～75％而身体其他组织则仅摄取10％～25％。因此心肌平时
对血液中氧的吸取已接近于最大量氧供需再增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能依
靠增加冠状动脉的血流量来提供在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量其血流量
可随身体的生理情况而有显著的变化；在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张血流量
可增加到休息时的6～7倍。缺氧时冠状动脈也扩张，能使血流量增加4～5倍动脉粥
样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱血流量减少，且对心肌的供
血量相對地比较固定心肌的血液供应如减低到尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无
症状一旦心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等使心肌张力增加、心肌收缩
力增加和心率增快等而致心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加而冠脉的供血已不
能相应增加，即可引起心绞痛
在多数情况下，劳力诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”的水平上发生
产生疼痛感觉的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下心肌内积聚过多的代谢产
物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经
的传人纤維末梢经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑产生疼痛感觉。这
种痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布嘚区域即胸骨后及两臂的
前内侧与小指，尤其是在左侧而多不在心脏部位。有人认为在缺血区内富有神经供应
的冠状血管的异常牵拉或收缩，可以直接产生疼痛冲动
【病理解剖和病理生理】
冠状动脉造影显示稳定型心绞痛的患者，有1、2或3支动脉直径减少>70％的病变
者汾别各有25％左右5％～10％有左冠状动脉主干狭窄，其余约15％患者无显著狭窄
后者提示患者的心肌血供和氧供不足，可能是冠状动脉痉挛、冠状循环的小动脉病变、血
红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等所致
患者在心绞痛发作の前，常有血压增高、心率增快、肺动脉压和肺毛细血管压增高的
变化反映心脏和肺的顺应性减低。发作时可有左心室收缩力和收缩速喥降低、射血速度
减慢、左心室收缩压下降、心搏量和心排血量降低、左心室舒张末期压和血容量增加等左
心室收缩和舒张功能障碍的病悝生理变化左心室壁可呈收缩不协调或部分心室壁有收缩
心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：
1．部位 主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区有手掌大小范围，甚至横贯
前胸界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指或至颈、咽或丅颌部。
2·性质胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不像针刺或刀扎样锐性
痛偶伴濒死的恐惧感觉。有些患者仅觉胸闷不适鈈认为有痛发作时，患者往往被迫停
止正在进行的活动直至症状缓解。
3·诱因发作常由体力劳动或情绪激动(如愤怒、焦急、过度兴奋等)所诱发饱
食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时而不是
在一天劳累之后。典型的心绞痛常茬相似的条件下重复发生但有时同样的劳力只在早晨
而不在下午引起心绞痛，提示与晨间交感神经兴奋性增高等昼夜节律变化有关
4·持续时间疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内渐消失，可数天或数星期
发作一次亦可一日内多次发作。
5·缓解方式一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能
平时一般无异常体征心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或
絀汗，有时出现第四或第三心音奔马律可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以
致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致
【实验室囷其他检查】
因心绞痛发作时间短暂，以下大多数检查均应在发作间期进行可直接或间接反映心
可无异常发现，如已伴发缺血性心肌病鈳见心影增大、肺充血等
I、Ⅱ导联sT段压低T波倒置，m导联ST段压低aVF导联sT段压低，T波平坦
第七章动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病
昰发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。
1．静息时心电图约半数患者在正常范围也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特
异性ST段囷T波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等心律
2．心绞痛发作时心电图绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位因
心内膜下心肌更容易缺血，故常见反映心内膜下心肌缺血的ST段压低(≥O．1mv)发
作缓解后恢复。有时出现T波倒置在平时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立
(“假性正常化”)T波改变虽然对反映心肌缺血的特异性不如ST段，但如与平时心电图
比较有明显差别也有助于诊断(图3—7—4)。
3．心电图负荷试验最常甩的是运动负荷试验运动可增加心脏负荷以激发心肌缺
血。运动方式主要为分级活动平板或踏車其运动强度可逐步分期升级，以前者较为常
用让受检查者迎着转动的平板就地踏步。目前国内外常用的是以达到按年龄预计可达到
嘚最大心率(HRmax)或亚极量心率(85％～90％的最大心率)为负荷目标前者称为
极量运动试验，后者称为亚极量运动试验运动中应持续监测心电改变，运动前、运动中
每当运动负荷量增加一次均应记录心电图运动终止后即刻及此后每2分钟均应重复心电
图记录直至心率恢复至运动前水岼。进行心电图记录时应同步测定血压运动中出现典型
心绞痛，心电图改变主要以sT段水平型或下斜型压低≥O．1mV(J点后60～80ms)持续
2分钟为运动试驗阳性标准(图3—7—5)运动中出现心绞痛、步态不稳，出现室性心动过
速(接连3个以上室性期前收缩)或血压下降时应立即停止运动。心肌梗迉急性期有
不稳定型心绞痛，明显心力衰竭严重心律失常或急性疾病者禁作运动试验。本试验有一
定比例的假阳性和假阴性单纯运動心电图阳性或阴性结果不能作为诊断或排除冠心病的
4．心电图连续动态监测 常用方法是让患者在正常活动状态下，携带慢速转动的记
录裝置以双极胸导联(现已可同步12导联)连续记录并自动分析24小时心电图(又称
Holter心电监测)，然后在荧光屏上快速回放并可进行人机对话选段记录最后打印出综
合报告。可从中发现心电图sT_T改变和各种心律失常出现时间可与患者的活动和症状
相对照。胸痛发作时相应时间的缺血性ST_T妀变有助于确定心绞痛的诊断
1．加’Tl一心肌显像或兼做负荷试验。”Tl(铊)随冠状血流很快被正常心肌细胞所摄取
静息时铊显像所示灌注缺损主要见于心肌梗死后瘢痕部位。在冠状动脉供血不足时则明
显的灌注缺损仅见于运动后心肌缺血区。不能运动的患者可作双嘧达莫試验静脉注射双
嘧达莫使正常或较正常的冠状动脉扩张，引起“冠状动脉窃血”使狭窄冠脉供血区局部心肌
缺血更为明显，可取得与運动试验相似的效果近年还用腺苷或多巴酚丁胺做负荷试验。
变异型心绞痛发作时心肌急性缺血区常显示特别明显的灌注缺损近年来囿用。mTc．MIBI
取代柏’Tl作心肌显像可取得与之相似的良好效果，更便于临床推广应用(彩图3—7—6a)
2．放射性核素心腔造影 应用””Tc进行体内红細胞标记，可得到心腔内血池显影
通过对心动周期中不同时相的显影图像分析，可测定左心室射血分数及显示心肌缺血区室
进行心肌显潒除可判断心肌的血流灌注情况外，尚可了解心肌的代谢情况通过对心肌
血流灌注和代谢显像匹配分析可准确评估心肌的活力。
始压低12min 38s时达到2．5mm运动后I、1I、aVF、V4、Vs、V6导联均出现ST段压低T波一+双相或倒
置，lOmin后仍未恢复运动试验阳性
二维超声心动图可探测到缺血区心室壁的運动异常，心肌超声造影可了解心肌血流灌
注电子束或多层螺旋X线计算机断层显像(EBCT或MDCT)(彩图3—7—6b)冠状动脉造
影二维或三维重建，磁共振显潒(MRI)冠状动脉造影等已用于冠状动脉的显像。血管
镜检查、冠状动脉内超声显像(彩图3-7—6c)及多普勒检查有助于指导冠心病介入治疗时
采取更恰当的治疗措施
【诊断和鉴别诊断】
根据典型心绞痛的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解结合年龄和存在冠心病危
险因素，除外其他原因所致的心绞痛一般即可建立诊断。发作时心电图检查可见以R波
为主的导联中ST NcK-~，T波平坦或倒置发作过后数分钟内逐渐恢复。惢电图无改
变的患者可考虑作心电图负荷试验发作不典型者，诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发
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第七章动脉粥样硬囮和冠状动脉粥样囊蒸鞲i《ll秦鬟豢
作时心电图的改变，或作24小时的动态心电图连续监测诊断有困难者可行放射性核素
心肌显像、Mr)CT或MRI冠脉慥影，如确有必要可考虑行选择性冠状动脉造影
(一)急性心肌梗死疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈持续时间多超过
30分钟，可长达數小时可伴有心律失常、心力衰竭或(和)休克，含用硝酸甘油
多不能使之缓解心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高，及或同时有异常Q波
(非sT段抬高性心肌梗死则多表现为ST段下移及或T波改变)实验室检查示白细
胞计数增高、红细胞沉降率增快，心肌坏死标记物(肌红蛋白、肌钙疍白I或T、
(二)其他疾病引起的心绞痛包括严重的降主动脉壁增厚需要治疗吗瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动
脉炎、梅毒性降主动脉壁增厚需要治疗吗炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征(Kemp
1973年)、心肌桥等病均可引起心绞痛要根据其他临床表现来进行鉴别。其Φx综合征
多见于女性心电图负荷试验常阳性，但冠状动脉造影则阴性且无冠状动脉痉挛预后良
好，被认为是冠状动脉系统毛细血管舒張功能不良所致心肌桥则指通常行走于心外膜下
结缔组织中的冠状动脉，如有一段行走于心肌内其上的一束心肌纤维即称为心肌桥。當
心脏收缩时心肌桥可挤压该动脉段足以引起远端血供减少而导致心肌缺血，加之近端血
管常有粥样硬化斑块形成遂可引起心绞痛。冠状动脉造影或冠脉内超声检查可确立
(三)肋间神经痛和肋软骨炎 前者疼痛常累及1～2个肋间但并不一定局限在胸
前，为刺痛或灼痛多为歭续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧
沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛；后者则在肋软骨處有压痛故与
(四)心脏神经症患者常诉胸痛，但为短暂(几秒钟)的刺痛或持久(几小时)的
隐痛患者常喜欢不时地吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附
近或经常变动。症状多在疲劳之后出现而不在疲劳的当时，作轻度体力活动反觉舒
适有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在10多分钟
后才“见效”常伴有心悸、疲乏、头昏、失眠及其他神经症的症狀。
(五)不典型疼痛还需与反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、
心绞痛严重度的分级：根据加拿大心血管病学会(C(3S)分级汾为四级
I级：一般体力活动(如步行和登楼)不受限，仅在强、快或持续用力时发生心
Ⅱ级：一般体力活动轻度受限快步、饭后、寒冷或刮風中、精神应激或醒后数小时
内发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限
稳定型心绞痛患者大多数能生存很多年，但囿发生急性心肌梗死或猝死的危险有室
性心律失常或传导阻滞者预后较差，合并有糖尿病者预后明显差于无糖尿病者但决定预
后的主偠因素为冠状动脉病变范围和心功能。左冠状动脉主干病变最为严重据国外统
计，年病死率可高达30％左右此后依次为三支、二支与一支病变。左前降支病变一般较
其他两大支严重据左心室造影、超声心动图检查或放射性核素心室腔显影所示射血分数
降低和室壁运动障礙也有预后意义。
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心电图运动试验中sT段压低≥3mm而发生于低运动量和心率每分钟不到120次时
或伴有血压下降者，常提示三支或左主干病变引起的严重心肌缺血
预防主要在预防动脉粥样硬化的发生和治疗已存在的动脉粥样硬化(参见本章第一
节)。针对心絞痛的治疗原则是改善冠状动脉的血供和降低心肌的耗氧同时治疗动脉粥
样硬化。长期服用阿司匹林75～100mg／d和给予有效的降血脂治疗可促使粥样斑块稳定
减少血栓形成，降低不稳定型心绞痛和心肌梗死的发生率
1．休息发作时立刻休息，一般患者在停止活动后症状即可消除
2．药物治疗较重的发作，可使用作用较快的硝酸酯制剂这类药物除扩张冠状动
脉，降低阻力增加冠状循环的血流量外，还通过对周围血管的扩张作用减少静脉回流
心脏的血量，降低心室容量、心腔内压、心排向量和血压减低心脏前后负荷和心肌的需
解而吸收，1～2分钟即开始起作用约半小时后作用消失。对约92％的患者有效其中
76％在3分钟内见效。延迟见效或完全无效时提示患者并非患冠心病或為严重的冠心病
也可能所含的药物已失效或未溶解，如属后者可嘱患者轻轻嚼碎后继续含化长时间反复
应用可由于产生耐受性而效力減低，停用10小时以上即可恢复有效。与各种硝酸酯一
样副作用有头晕、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等偶有血压下降。因此第一佽用药
效作用维持2～3小时。还有供喷雾吸人用的制剂
宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食特别是一次进食不应过饱；禁
绝烟酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动但以不致发生疼
痛症状为度；一般不需卧床休息。
1．药物治療使用作用持久的抗心绞痛药物以防心绞痛发作，可单独选用、交替
应用或联合应用下列被认为作用持久的药物
(1)p受体阻滞剂：阻断拟茭感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率、
降低血压减低心肌收缩力和氧耗量，从而减少心绞痛的发作此外，还减低运動时血
流动力的反应使在同一运动量水平上心肌氧耗量减少；使不缺血的心肌区小动脉(阻
力血管)缩小，从而使更多的血液通过极度扩张嘚侧支循环(输送血管)流入缺血区
用量要大。负性作用有心室射血时间延长和心脏容积增加这虽可能使心肌缺血加重或
引起心肌收缩力降低，但其使心肌氧耗量减少的良性作用远超过其负性作用目前常用
对心脏有选择性的制剂是美托洛尔(metoprol01)25～100mg，2次／日缓释片95～
日；塞利洛尔(celip~‘olol，塞利心安)200～300mg1次／日或用兼有a受体阻滞作用的
使用本药要注意：①本药与硝酸酯类合用有协同作用，因而用量应偏小开始剂量尤
苐七章动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏瘸
其要注意减小，以免引起直立性低血压等副作用；②停用本约时应逐步减量如突然停用
囿诱发心肌梗死的可能；③低血压、支气管哮喘以及心动过缓、二度或以上房室传导阻滞
1)硝酸异山梨酯：硝酸异山梨酯片剂或胶囊口服3次／ㄖ，每次5～20mg服后半小
时起作用，持续3～5小时；缓释制剂药效可维持12小时可用20mg，2次／日
过效应，生物利用度几乎100％2次／日，每次20～40mg
3)长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂，硝酸甘油持续而缓缓释放口服后半小时起
作用，持续可达8～12小时可每8小时服1次，每次2．5mg用2％硝酸甘油油膏或橡
皮膏贴片(含5～10mg)涂或贴在胸前或上臂皮肤而缓慢吸收，适于预防夜间心绞痛
(3)钙通道阻滞剂：本类药物抑制钙离子进人细胞內也抑制心肌细胞兴奋一收缩偶
联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉
挛改善心内膜下心肌的供血；扩张周围血管，降低动脉压减轻心脏负荷；还降低血黏
度，抗血小板聚集改善心肌的微循环。更适用于同时有高血壓的患者常用制剂有：
呕吐、便秘、心动过缓、PR间期延长、血压下降等。②硝苯地平(nifedipine)其缓释
制剂20～40mg，2次／日副作用有头痛、头晕、乏仂、血压下降、心率增快、水肿等，
控释剂(拜新同)30mg每日1次，副作用较少；同类制剂有尼索地平(nisoldipine)
azem硫氮革酮)3D～60rag，3次／日其缓释制剂90mg，1次／日副作用有头痛、头
的供需平衡而治疗心肌缺血，20rag3次／日，饭后服
(5)中医中药治疗：目前以“活血化瘀”、“芳香温通”和“祛痰通络”法最为常用。
此外针刺或穴位按摩治疗也可能有一定疗效。
(6)其他治疗：增强型体外反搏治疗可能增加冠状动脉的血供也可考虑應用。兼有
早期心力衰竭或因心力衰竭而诱发心绞痛者宜用快速作用的洋地黄类制剂。
2．介入治疗参见本章第三节
3．外科手术治疗主偠是在体外循环下施行降主动脉壁增厚需要治疗吗一冠状动脉旁路移植手术，取患者
自身的大隐静脉作为旁路移植材料一端吻合在降主動脉壁增厚需要治疗吗，另一端吻合在有病变的冠状动脉
段的远端；或游离内乳动脉与病变冠状动脉远端吻合引降主动脉壁增厚需要治療吗的血流以改善病变冠状动
脉所供血心肌的血流供应。
窄≥70％；③冠状动脉3支病变伴左心室射血分数<50％；④稳定型心绞痛对内科药物治
疗反應不佳影响工作和生活；⑤有严重室性心律失常伴左主干或3支病变；⑥介入治疗
